Vitamine D: een essentiële schakel bij het verminderen van epilepsieaanvallen
In het kort:
- Vitamine D is van cruciaal belang voor het functioneren van de hersenen.
- Bij twee studies resulteerde het gebruik van vitamine D-supplementen in een aanzienlijke vermindering van de aanvallen.
- Vitamine D werkt op zowel genetisch als niet-genetisch niveau.
- Sommige anti-epileptica lijken het vitamine D-niveau sneller te kunnen verlagen.
- Mijn eigen tekort aanvullen was een van de beste beslissingen ooit!
Toen ik vele jaren geleden begon te speuren naar de relatie tussen voedingsstoffen en epilepsie, ging er een wereld voor mij open. Ik herinner me nog goed dat ik destijds een nogal obscuur artikel las over de mogelijke invloed van magnesium op de ernst van epileptische aanvallen. Ik dacht toen dat aanvallen oncontroleerbare mentale ‘hikjes’ waren die compleet uit de hand waren gelopen. Zouden voedingsstoffen daar daadwerkelijk een kalmerend effect op kunnen hebben?
Het antwoord is: ja, absoluut!
Laten we een duik nemen in de wereld van vitamine D. Ongeveer 8 jaar geleden onderging ik een bloedonderzoek, waarbij een schrijnend tekort aan vitamine D aan het licht kwam. Mijn huisarts schreef me supplementen voor. Al snel merkte ik dat mijn energieniveau flink omhoog ging. Maar wat me echt verraste, was de algehele stabiliteit in mijn hoofd die ik begon te ervaren. Die vervelende momenten van desoriëntatie verdwenen als sneeuw voor de zon. En hoewel het aantal aanvallen niet significant afnam, behield ik veel vaker mijn bewustzijn tijdens de aanvallen dan voorheen. Dat was de moeite waard!
Vitamine D is hip vandaag de dag. Deze voedingsstof lijkt betrokken te zijn bij bijna elk aspect van onze gezondheid, maar voor onze hersenen heeft ze een speciale betekenis. Het is als een dirigent die de harmonie van het brein regisseert. De stof speelt een vitale rol in tal van neurologische aandoeningen, waaronder epilepsie (Holló et al., 2014; Miratashi Yazdi et al., 2017; Pendo & DeGiorgio, 2016). Vitamine D beschermt daarnaast ook onze hersencellen (Kalueff et al., 2004), en speelt een cruciale rol in hun ontwikkeling (Eyles et al., 2003). Om de alomvattende functie van vitamine D nog eens te benadrukken: door ons hele zenuwstelsel zijn er receptoren voor vitamine D te vinden (Pendo & DeGiorgio, 2016).
Een vroege doorbraak
Het idee dat vitamine D zou kunnen helpen bij het verminderen van de ernst van epileptische aanvallen is niet nieuw. Al in 1974 voerden Deense onderzoekers gewaagde experimenten uit waarbij ze patiënten gedurende 48 dagen hoge doseringen synthetische vitamine D (bekend als vitamine D2) gaven, doseringen van 8000-16000 IU per dag. Het effect was verbluffend: een gemiddelde afname van 30 procent van het aantal aanvallen werd waargenomen (Christiansen et al., 1974). Hoewel het gebruik van vitamine D2 nu niet langer wordt aanbevolen, vormde deze ontdekking een sprankje hoop dat voedingsstoffen meer konden betekenen dan we aanvankelijk dachten.
Pas 38 jaar later werd er een tweede studie bij mensen uitgevoerd. Deze keer werden 13 patiënten, voor wie medicatie niet hielp én die een vitamine D-tekort hadden, behandeld met één enkele dosis van 40.000 – 200.000 IU, gevolgd door een onderhoudsdosis van 2000 – 2600 IU. Ik moest een paar keer met de ogen knipperen toen ik de doseringen zag, maar er werden geen nadelige effecten waargenomen. Integendeel, 10 patiënten rapporteerden een gemiddelde afname van 40 procent in het aantal aanvallen na suppletie, en bij 5 patiënten verminderde het aantal aanvallen zelfs met meer dan 50 procent (Holló et al., 2012).
Wat weten we nog meer?
Afgezien van deze spraakmakende menselijke onderzoeken is er ook indirect bewijs dat ons aan het denken zet. Mensen die net gediagnosticeerd zijn met epilepsie hebben vaak opvallend lage vitamine D-niveaus dan gezonde personen, zelfs wanneer rekening wordt gehouden met blootstelling aan daglicht (Sonmez et al., 2015). Het houdt daarmee niet op. Zelfs mensen die al langer met epilepsie leven, vertonen vaak tekorten aan vitamine D (Teagarden et al., 2014).
IExperimenten met muizen bieden ook veelbelovende inzichten. Wanneer muizen een chemische stof kregen toegediend die aanvallen opwekt, samen met vitamine D, duurde het langer voordat de aanvallen begonnen, waren ze korter en vielen er minder dodelijke slachtoffers onder de muizen dan zonder vitamine D. Een interessant detail: dit positieve effect was van korte duur. Als de vitamine D meer dan 3 uur vóór de aanvalsopwekkende stof werd toegediend, verdween het positieve effect (Kalueff et al., 2005). Een andere veelzeggende bevinding is dat bij muizen waarbij het gen voor de vitamine D-receptor was uitgeschakeld de aanvallen veel ernstiger waren. Dit suggereert dat het metabolisme van vitamine D rechtstreeks van invloed kan zijn op de ontwikkeling van epilepsie (Kalueff et al., 2006).
Dan zijn er nog de genetische inzichten die uit nieuw en opwindend onderzoek naar voren komen. Er lijken genetische variaties in het vitamine D-receptor-gen te zijn die een rol spelen in de genetische aanleg voor epilepsie. Een bepaalde variatie van dit gen wordt significant vaker aangetroffen bij epilepsiepatiënten, terwijl andere nauwgerelateerde varianten het risico op het ontwikkelen van epilepsie in de temporaalschors verhogen (Jiang et al., 2015).
Een mogelijk werkingsmechanisme
Laten we de diepte ingaan – voor degenen die graag de details weten. Vitamine D lijkt zowel op genetisch als niet-genetisch niveau een bepaalde invloed uit te oefenen (Pendo & DeGiorgio, 2016). Op genetisch niveau kan vitamine D rechtstreeks invloed uitoefenen op onze genexpressie. Eén mechanisme is het verminderen van de productie van bepaalde ontstekingsbevorderende eiwitten, genaamd cytokines, zoals IL-1β en TNF-α. Deze cytokines verhogen het risico op aanvallen door meer calcium de neuronen in te sturen, wat de kans vergroot dat de stimulerende neurotransmitter glutamaat wordt vrijgegeven. Bovendien vermindert IL-1β de opname van glutamaat en belemmert het de activiteit van de remmende neurotransmitter GABA. TNF-α belemmert GABA nog verder door ervoor te zorgen dat de activiteit van GABAA-receptoren afneemt, waardoor remmende signalen verder worden gereduceerd. Vitamine D verhoogt daarnaast de aanmaak van de groeifactoren GDNF en NT3, die bescherming bieden tegen aanvallen (Pendo & DeGiorgio, 2016).
De niet-genetische effecten zijn minder duidelijk waarneembaar, maar hebben waarschijnlijk te maken met het reguleren van calcium- en chloride-stromen die door neuronale membranen heen gaan (Miratashi Yazdi et al., 2017; Pendo & DeGiorgio, 2016).
Een opmerking over anti-epileptica en vitamine D
Intrigerend genoeg lijken bepaalde anti-epileptica invloed te hebben op onze vitamine D-niveaus. De grootste tekorten zijn zichtbaar bij mensen die de wat oudere medicijnen nemen, zoals carbamazepine, fenytoïne en fenobarbital (Teagarden et al., 2014). Deze klasse van medicijnen werkt met enzyminductie, wat inhoudt dat het medicijn extra enzymen activeert in de lever om het middel sneller af te breken. Het lijkt er echter op dat deze enzymen vitamine D ook sneller afbreken (Miratashi Yazdi et al., 2017). Carbamazepine is al in verband gebracht met lagere vitamine D-niveaus (LoPinto-Khoury et al., 2021), en sommige onderzoekers stellen zelfs dat de bekende ongewenste effecten van enzyminductoren veel te weinig erkend worden (Brodie et al., 2013).
Onderzoek suggereert dat sommige medicijnen invloed kunnen uitoefenen op hoe ons lichaam vitamine D verwerkt. Vooral medicijnen zoals carbamazepine, fenytoïne en fenobarbital, die enzym-inductoren worden genoemd, lijken een verband te hebben met een verlaagd vitamine D-niveau (Teagarden et al., 2014). Dit wijst erop dat het belangrijk is om bij het gebruik van dergelijke medicatie nauwlettend te letten op onze vitamine D-status.
Let op, het gaat om correlaties, geen oorzakelijke verbanden. Gooi je medicijnen dus niet het raam uit. Maar het is belangrijk om bij het gebruik van dergelijke medicatie nauwlettend je vitamine D-niveau in de gaten te houden.
Het oordeel?
Het aanvullen van mijn vitamine D-tekort is zonder twijfel een van de beste stappen geweest die ik ooit voor mijn gezondheid heb genomen. Vitamine D heeft een enorme positieve invloed gehad op mijn welzijn en zal een blijvend onderdeel van mijn gezondheidsroutine blijven. Mijn persoonlijke experimenten door de jaren heen hebben aangetoond dat ik een aanzienlijke dagelijkse dosis vitamine D nodig heb om de gunstige effecten te behouden. Ik neem tegenwoordig dagelijks 12.000 IU in. Ter vergelijking, de aanbevolen dagelijkse inname voor volwassenen bedraagt meestal zo’n 600 IU. Een behoorlijk verschil, nietwaar? Hoewel mijn bloedwaarden vrij hoog zijn, zijn er geen tekenen van toxiciteit. Mijn hersenen lijken er in ieder geval blij mee te zijn!
Ik deel met dit artikel graag mijn persoonlijke ervaringen – maar onthoud dat dit geen formele aanbeveling is. Het is altijd verstandig om voorzichtig te zijn bij het experimenteren met hogere doses vitamines. Er zijn immers studies die suggereren dat hoge doses vitamine D de botmineraaldichtheid kunnen verminderen (Burt et al., 2019). Gelukkig is er ook goed nieuws: vitamine K2 lijkt dit effect te kunnen tegengaan. Dus als je vitamine D inneemt, overweeg dan ook om vitamine K2 toe te voegen, zodat de calciumabsorptie optimaal wordt benut (Kuang et al., 2020).
Ilona Wilmont is docent aan de Radboud University Nijmegen en onderzoeker aan de HAN University of Applied Sciences
Epilepsie en leefstijl supportgroep
Heb je vragen over epilepsie en leefstijl en zoek je contact met andere mensen met epilepsie? Dan ben je welkom in onze community op Facebook. We ondersteunen, informeren, inspireren en motiveren elkaar, zodat we meer grip krijgen op de uitdagingen van epilepsie. Maandelijks is er in de groep een digitaal café waar we samen verschillende onderwerpen bespreken. Vind je dat leuk, meld je dan aan.
