Ga naar inhoud
De overgang en leefstijl - Dr Maaike de Vries en gyneacoloog Dr Manon Kerkhof Inschrijven
Column

Maar dokter, mijn cholesterol was laag en toch kreeg ik een hartinfarct

Kernboodschap: Niet cholesterol zelf, maar het aantal apoB-deeltjes bepaalt vooral het risico op hart- en vaatziekten. Bij insulineresistentie kan dat aantal hoog zijn terwijl je LDL-cholesterol normaal lijkt.

Gepubliceerd: Bijgewerkt:
Arts in gesprek met een persoon in de spreekkamer.

Foto: RDNE Stock project via Pexels (Pexels License)

Hans van Kuijk

Uit de spreekkamer

Sportarts en leefstijlspecialist | Topsupport Eindhoven | GezondDorp Leende

Column — de persoonlijke opvatting van de auteur

Sinds 2002 voer ik intakegesprekken met mensen die na een hartinfarct een revalidatietraject ingaan. Ieder jaar gaat dat om zo’n 250 tot 300 nieuwe patiënten. Tijdens die gesprekken is dit één van de meest gestelde vragen: “Maar dokter, mijn cholesterol was hartstikke laag. En toch kreeg ik een infarct. Hoe kan dat nou?”

Het is een begrijpelijke vraag. Want jarenlang werd cholesterol neergezet als ‘de grote boosdoener’. Alsof een hoog cholesterol altijd tot een hartaandoening leidt, en een laag cholesterol je tegen van alles beschermt.

Maar zo zwart/wit is het niet.

Cholesterol is geen boosdoener, maar een bouwsteen

Cholesterol is niet een probleem - het is juist een stofje dat je lichaam hard nodig heeft

Dat verrast veel mensen. Cholesterol is geen schadelijke stof, maar een essentiële bouwsteen van je lichaam. Het speelt een rol bij de aanmaak van hormonen, vitamine D en galzouten. Ook zorgt het voor stevigheid van je celmembranen. Zonder cholesterol kun je simpelweg niet functioneren. Het probleem zit dus niet in cholesterol zelf.

Het draait allemaal om de ‘transportbusjes’ in je bloed

Cholesterol zwemt niet vrij in je bloed, maar wordt vervoerd door kleine deeltjes: lipoproteïnen. Zie ze als vrachtwagentjes die cholesterol en vetten door je lichaam transporteren.

Sommige daarvan brengen cholesterol naar de cellen, de ‘bezorgdienst’.
Andere voeren het stofje juist af, de ‘ophaaldienst’.

Deze lipoproteïnen of vrachtwagentjes hebben verschillende namen, zoals VLDL, IDL en de bekendere LDL en HDL. Het zijn deze lipoproteïnen - niet het cholesterol zelf - die onder bepaalde omstandigheden schadelijk kunnen worden voor de vaatwand. Juist dán ontstaat het probleem. LDL is de transporter die het makkelijkst en vaak atherogeen, ofwel aderverkalking bevorderend, wordt. Dat is ook de reden waarom deze in het verleden de naam ‘slecht cholesterol’ heeft gekregen; dat was bedoeld als verduidelijking voor leken, maar het zorgt nu juist voor meer verwarring, zelfs onder professionals.

Wanneer worden deze transporters gevaarlijk?

Wat ik dagelijks in de spreekkamer zie

Tijdens de gesprekken in aanloop naar hartrevalidatie zie ik het dagelijks terug. Het gaat zelden om één duidelijke oorzaak, maar om een patroon: een buik die langzaam is toegenomen, afwijkende bloedwaarden (hoge triglyceriden, laag HDL), schommelende bloedsuikers, vermoeidheid na maaltijden, weinig spiermassa, stress en slechte slaap.

Dit geheel wijst vaak op insulineresistentie — een ontregelde stofwisseling die gepaard gaat met chronische, laaggradige ontsteking. En juist in die omstandigheden veranderen de lipoproteïnen van karakter:

- ze worden kleiner, dichter en plakkeriger
- ze oxideren sneller
- ze blijven makkelijker hangen in de vaatwand

Zo begint slagaderverkalking. En dat verklaart waarom iemand met een ‘keurig’ cholesterol tóch een infarct kan krijgen: niet de hoeveelheid cholesterol is veranderd, maar de kwaliteit van de transporters.

Waarom zie ik dit zo vaak bij nieuwe hartrevalidatiepatiënten?

Omdat we hoge cholesterolwaarden tegenwoordig goed kunnen verlagen met medicatie. Zoals statines, de belangrijkste groep cholesterolverlagende medicijnen Maar tegelijk is onze leefstijl ingrijpend veranderd: we bewegen minder, eten meer bewerkt voedsel, slapen slechter en hebben vaker last van stress en overgewicht. Het gevolg is een verstoorde stofwisseling bij een groot deel van de bevolking - en daarmee veranderde lipoproteïnen, zelfs bij ogenschijnlijk goede bloedwaarden.

Waar het echte risico zit

Dus waar zit het echte risico?

Niet alleen in cholesterol, maar in het totaalplaatje: je stofwisseling, buikvet, insulinegevoeligheid, ontstekingsniveau, bloeddruk, spiermassa, slaap en stress. Dát bepaalt of die ‘vrachtwagentjes’ veilig hun werk doen, of dat ze vastlopen in je vaten.

Het goede nieuws is: je kunt hier met leefstijlaanpassingen zelf invloed op uitoefenen. En dat is precies waarom met hartrevalidatie zoveel winst te behalen is. Het zet namelijk in op:- meer bewegen (zeker ook krachttraining),
- minder suiker en minder (ultra)bewerkt eten,
- meer echte voeding,
- voldoende slaap,
- stressreductie,
- en ja: medicatie waar nodig.

Zo maak je je lipoproteïnen weer ‘gezond’ en zo verlaag je het risico op hart- en vaataandoeningen, soms zelfs spectaculair.

Mijn boodschap in één zin:

Het is niet zo dat LDL slecht en HDL goed is. Wel maakt een gezond lichaam gezonde lipoproteïnen aan - en juist die beschermen je hart.”

Kun je een hartinfarct krijgen bij een laag cholesterol?

Ja. Het risico hangt vooral af van het aantal apoB-deeltjes in je bloed, niet alleen van je cholesterolwaarde. Bij insulineresistentie kan dat aantal hoog zijn terwijl je LDL-cholesterol normaal lijkt.

Wat is apoB en waarom is het belangrijker dan LDL?

ApoB weerspiegelt het aantal deeltjes dat cholesterol vervoert. Juist dat aantal bepaalt hoeveel deeltjes in de vaatwand kunnen belanden. Daarom voorspelt apoB het risico beter dan de LDL-waarde alleen.

Wat heeft insulineresistentie met je cholesterol te maken?

Bij insulineresistentie maakt je lichaam meer kleine, dichte LDL-deeltjes en ontregelde vetten. Je cholesterolwaarde kan dan normaal lijken, terwijl het aantal risicovolle deeltjes verhoogd is.

Wat kun je zelf doen om je risico te verlagen?

Je stofwisseling verbeteren helpt. Denk aan minder buikvet, meer bewegen, gezonder eten en aandacht voor je insulinegevoeligheid. Zo maak je je lipoproteïnen gezonder en verlaag je het risico op hart- en vaatziekten.

Wetenschappelijke bronnen
  1. Ference et al. (2017), European Heart Journal — apoB-bevattende lipoproteïnen zijn een causale oorzaak van hart- en vaatziekten; het aantal deeltjes bepaalt het risico, LDL-cholesterol is een surrogaat. Link
  2. Sniderman et al. (2019), JAMA Cardiology — apoB weerspiegelt de partikelconcentratie beter dan LDL-C en verklaart het fenomeen "laag LDL, toch een infarct". Link
  3. Samadi et al. (2021), Clinical Biochemistry — kleine, dichte LDL-deeltjes nemen vooral toe bij insulineresistentie, metabool syndroom en diabetes.
  4. Navab et al. (2011), Arteriosclerosis, Thrombosis & Vascular Biology — de oxidatiehypothese: oxidatie treedt vooral op bij hyperglycemie, ontsteking en metabole stress.
  5. Superko et al. (2012), Journal of Clinical Lipidology — niet HDL-C maar de functionaliteit van HDL is bepalend; bij metabole ontsteking wordt HDL disfunctioneel. Link
  6. Nicholls et al. (2017), New England Journal of Medicine — HDL verhogen via medicatie verhoogt wel HDL-C, maar verlaagt het risico niet; alleen apoB-verlaging geeft winst. Link
  7. Reaven (1988), Diabetes (Banting lecture) — klassieke introductie van insulineresistentie als centrale oorzaak van vetstofwisselingsstoornissen. Link
  8. Adiels et al. (2005) — obesitas en insulineresistentie leiden tot overproductie van VLDL, dat later wordt omgezet in kleine, dichte LDL-deeltjes. Link
  9. Ginsberg et al. (2002), Circulation — bij insulineresistentie neemt het cardiovasculaire risico toe, zelfs bij een normaal LDL-cholesterol. Link
  10. Ference et al. (2012), Lancet — HDL-C is geen causale factor in risicoreductie; triglyceriden en apoB-rijke partikels wel. (Bron-toeschrijving nog te verifiëren.)
  11. Schwartz et al. (2018), New England Journal of Medicine (ODYSSEY OUTCOMES) — zelfs bij zeer laag LDL-cholesterol blijft verdere apoB-verlaging het risico lineair verlagen. Link
  12. Ridker (2017), New England Journal of Medicine (CANTOS) — LDL-verlaging én ontstekingsremming zijn twee onafhankelijke assen van risicoreductie. Link
21.000+ lezers

Nieuwsbrief

Elke maand iets gezonds in je inbox.

Auteur

Hans van Kuijk
Hans van Kuijk

Sportarts en leefstijlspecialist | Topsupport Eindhoven | GezondDorp Leende